Resumen de los mecanismos de Cáncer Gástrico y terapia génica

Además la Terapia Génica se confirma como una opción para los  niños burbuja


http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2011/gm111k.pdf
http://www.bvs.sld.cu/revistas/onc/vol14_3_98/onc06398.htm
http://www.cpicmha.sld.cu/hab/pdf/vol16_1_10/hab18110.pdf

COMPORTAMIENTO BIOQUÍMICO DEL CÁNCER

La Biología Molecular estudia los procesos de transferencia de la información en la célula. El cáncer es una entidad genética y la mayoría de las neoplasias ocurren por errores puntuales en el ADN. En algunos tipos de cáncer la reparación del ADN no es adecuada, debido a mutaciones en los genes y se puede apreciar que mas del 50% de todos los tumores malignos presentan mutaciones del gen que codifican para la proteína P53, entre otros.

http://www.cpicmha.sld.cu/hab/pdf/vol16_1_10/hab18110.pdf

Inmunoterapia del cáncer. Importancia de controlar la inmunosupresión

El sistema inmunitario interviene activamente en el control de la progresión tumoral. Una respuesta antitumoral efectiva depende de la correcta interacción de varios componentes del sistema inmunitario, como las células presentadoras de antígeno y diferentes sub-poblaciones de linfocitos T. Sin embargo, los tumores malignos desarrollan numerosos mecanismos para evadir su reconocimiento y eliminación.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000600016

Detección de sobreexpresión del Oncogen HER2 como blanco molecular en cáncer gástrico: un paso más hacia la terapia biológica dirigida

El oncogén HER2 está localizado en el cromosoma 17q 12-212, y codifica para una glicoproteína de transmembrana con actividad tirosín quinasa, que promueve la división celular, migración e inhibición de la apoptosis. La importancia del HER2 fué que su bloqueo producía supresión de la proliferación celular en una línea portadora de amplificación del gen y regresión tumoral in vivo.

http://70.38.11.81/revista/22/articulos/HER2.pdf

Clonaje y expresión heteróloga de un fragmento de la proteína CagA de Helicobacter pylori

La proteína codificada por el gen A asociado a la citotoxina (CagA) es el principal factor de patogenia de la bacteria. El objetivo de este trabajo fue obtener un fragmento recombinante de CagA, el ADN de la cepa de H. pylori Hp14 fue empleado como molde para amplificar el fragmento del gen cagA, utilizando la técnica de PCR. Para realizar la transformación bacteriana, se usó la cepa de Escherichia coli Top 10.

http://revista.cnic.edu.cu/revistaCB/files/Articulo%20No%2010%20Comunicacion%20corta%20B28-09%20pp215-217.pdf

Cáncer gástrico: alteraciones genéticas y moleculares

En CG se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y MMP-10 en células tumorales metastásicas.
Los genes supresores de tumor con alteraciones son  p53, p73, bcl-2 y APC. Los genes inactivados y afectados por metilación son: ps2, RARB y RUNX3. Cualquier desbalance en la expresión de los puntos de control del ciclo celular de P16, Rb, CDC25B, p27 y E2F resulta en inestabilidad genómica, proliferación celular descontrolada y el desarrollo de tumor gástrico.
http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2011/gm111k.pdf

Resumen de los mecanismos de regulación de la expresión génica de cáncer gástrico

Cáncer gástrico se debe a alteraciones genéticas; pero también puede originarse por causas multifactoriales.
1.- Replicación:

• Síndrome de cáncer gástrico tipo difuso familiar
• Gen supresor de tumores: proteína CDH 1= E-cadherina
• Función: proteína de adhesión célula-célula
• Localización en cromosoma: 16q22.1

2. Transcripción:
Formas de inactivación de los genes de supresión tumoral:

• Por mutaciones puntuales que conducen a cambios en el marco de lectura del gen, mutaciones en codones STOP y mutaciones en el cambio de aminoácido
• Por deleción, que incluye además a genes vecinos
• Por metilación, la citosina del ADN puede metilarse si se encuentra en una posición anterior a la guanina

3. Post-Transcripcional:

• El gen p53 queda inactivado: este gen codifica la proteína p53 de unión al ADN e importante para la repuesta celular frente a la lesión del propio ADN. Además es un factor de transcripción que activa los genes que interrumpen la división celular y repara las alteraciones del ADN.

4. Traducción:

• Traducción impedida de ARN mensajeros específicos, importantes para inducir parada de ciclo celular  y apoptosis

5. Pos-Traducción:
6. Epigenética:
Factores de riesgo del Cáncer Gástrico:

• Infección por Helicobacter pylori
• Dietas elevadas de: carnes y pescados crudos con sal, alto contenido de almidón y poca fibra, vegetales en vinagre.
• El ABUSO del TABACO
• el ABUSO del ALCOHOL
• Edad de 55 años o más
• Antecedentes familiares de cáncer

Susceptibilidad in vitro de cepas de Helicobacter pylori: aislamiento de cepas resistentes a claritromicina

Helicobacter pylori es un patógeno del tracto duodenal humano. Es un agente carcinógeno tipo 1. La aparición de resistencia a claritromicina, se asocia con mutaciones en el gen que codifica para rRNA ribosomal 23S, la producción de ß-lactamasas y mutaciones en el gen rdxA o flaV, respectivamente^. La erradicación de la infección por H pylori tiene éxito con cepas sensibles a claritromicina, cagA+, genotipo vacA s1 e iceA-.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872001000600007&script=sci_arttext&tlng=en

Inestabilidad microsatelital y pérdida de la heterocigocidad en lesiones neoplásicas y preneoplásicas gástricas

El concepto de pérdida de la heterocigocidad (LOH) se encuentra ligado en forma directa con la inactivación de genes supresores de tumores, favoreciendo la proliferación neoplásica. De otro modo el LOH en la zona cromosómica 5q21 (APC/MCC) es frecuente en cánceres gástricos. La inestabilidad microsatelital (MSI) en loci cromosómicos asociados a importantes genes, es frecuente en la progresión de los tumores malignos en los humanos.
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872003001100001&lang=es

Niveles de información y análisis en el estudio del paciente con cáncer

Las investigaciones genómica y proteómica en cáncer aportan información sobre los cambios moleculares.El cáncer es una enfermedad poligénica causada por alteraciones genéticas, epigenéticas o posgenéticas. Los microarreglos de proteínas o biochips son una nueva tecnología de la proteómica, que permite identificar las interacciones entre proteínas, las modificaciones postraducción y los factores de transcripción activados.
http://www.artemisaenlinea.org.mx/acervo/pdf/gaceta_mexicana_oncologia/6%20Niveles%20de%20informacion.pdf

Carcinogénesis y los cambios celulares por factores de riesgo genéticos y ambientales

La carcinogénesis está ocasionada por factores de riesgo químicos, físicos, biológicos asociados a mutaciones genéticas, daño a la máquina del ADN los genes que mutan son de grupos celulares específicos; el Ha-ras, el p53, p21, BRCA1,2 y más. Alteran una o más de las fases del ciclo celular lo enferman provocando el proceso del cáncer, la célula maligna crece rápidamente, inhibe su apoptosis y ocasiona cambios en su estructura,
http://www.monografias.com/trabajos16/carcinogenesis/carcinogenesis.shtml

Polimorfismos en los genes de desintoxicación CYP1A1, CYP2E1, GSTT1 y GSTM1 en la susceptibilidad al cáncer gástrico

Cada individuo tiene un grado diferente de susceptibilidad de llegar a desarrollar cáncer gástrico; gracias a ciertos polimorfismos genéticos; como del gen de la interleucina 1- B. Actualmente las principales enzimas conocidas involucradas en el metabolismo de sustancias cancerígenas pertenecen a las familias citrocromo P₄₅₀ y Glutatión S-transferasa. Estas actuan como factores de riesgo o de protección de cáncer gástrico.
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S0034-77442004000300021&script=sci_arttext

Factores pronósticos y nuevos aspectos de la biología molecular en el cáncer de estómago resecable

La mutación del gen p53 es la anomalía genética más común en las neoplasias humanas malignas. Como consecuencia, se produce una proteína anómala, ineficiente para controlar la proliferación celular y con una vida media más prolongada, que ocasiona su acumulación. Los carcinomas gástricos sobreexpresan la proteína ErbB-2, asociada con una menor supervivencia total de los pacientes con cáncer gástrico.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0378-48352004000400007&script=sci_arttext&tlng=en

Alteraciones celulares y moleculares no clásicas en el desarrollo del cáncer

 

Se requieren numerosas alteraciones genéticas y epigenéticas para

producir la transformación maligna de las células normales. Estas

alteraciones participan en las vías moleculares intracelulares oncogénicas

que permiten la proliferación y la diseminación de las

células tumorales.
http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2010/gm103e.pdf

La creación de este blog está dedicada a mi querida abuelita; puesto que ella lamentablemente padeció esta terrible enfermedad y falleció por esta causa; dejando un profundo vacío en el corazón de cada uno de los miembros de nuestra familia. Este es mi principal fundamento para investigar sobre el tema tan complejo e importante como lo es el cáncer para la medicina y en si para la vida misma.